Conheça a eficácia de cada vacina no combate à Covid-19

   

04/02/21


Umas vacinas protegem mais do que outras, mas todas se têm mostrado fortes mecanismos para combater a Covid-19. Recorde a eficácia de cada uma



Muito já se falou sobre quão eficazes são as vacinas contra a Covid-19 desenvolvidas pelas várias fabricantes de medicamentos. Umas protegem mais do que outras, mas todas se têm mostrado fortes mecanismos para combater a Covid-19. Recorde agora a eficácia de cada uma no combate à doença viral.



Pfizer



A farmacêutica Pfizer, parceira da BioNtech, na última atualização dos resultados da vacina afirmou que a sua eficácia é de 95%, ao contrário dos 90% que apresentou anteriormente. Esta foi a primeira vacina a ser aprovada e a divulgar os seus resultados.




Além disso não foram identificados efeitos colaterais significativos, um sinal de que a imunização poderia ser amplamente utilizada em todo o mundo. A eficácia em adultos com mais de 65 anos, que estão particularmente sob risco de contrair o vírus, foi superior a 94%.




Moderna




A Moderna anunciou no final de novembro que a sua vacina contra a Covid-19 é 94,1% eficaz na prevenção da doença e que é segura. Esta foi a segunda farmacêutica a pedir autrização para uso de emergência do seu fármaco, depois da Pfizer.




A última análise da Moderna avaliou 196 infecções confirmadas por Covid entre os 30 mil participantes do estudo em estágio final. A empresa disse que 185 casos de Covid foram observados no grupo do placebo contra 11 casos observados no grupo que recebeu a vacina, o que resultou em uma eficácia de 94,1%.




Além disso, a vacina também aparenta conseguir evitar que os voluntários fiquem gravemente doentes com o vírus. Dos 30 casos graves de Covid-19 no ensaio clínico, nenhum estava no grupo que recebeu a vacina, segundo a Moderna. Registou-se ainda uma morte devido à Covid-19 no grupo do placebo, de acordo com a empresa.




AstraZeneca




A vacina contra a covid-19 da AstraZeneca e de Oxford mostrou uma eficácia de 82,4% com um intervalo de três meses entre as duas doses, de acordo com um estudo que reforça a decisão do Reino Unido de espaçar mais o intervalo entre as duas doses, para vacinar o maior número de pessoas numa primeira fase.




O fármaco também pode reduzir significativamente a transmissão do vírus, de acordo com a análise dos dados dos ensaios realizados pela Universidade de Oxford, que desenvolveu a vacina em conjunto com a empresa farmacêutica britânica. As amostras retiradas dos voluntários no ensaio mostraram uma redução de 67% na transmissão após a primeira dose, mostrou o relatório.




A vacina também mostrou 76% de proteção após a primeira de duas tomas, de acordo com os novos dados. Este nível de imunidade foi alcançado após um período inicial de 22 dias a partir da primeira dose.



Novavax




Os ensaios clínicos da vacina contra a covid-19 da Novavax mostraram uma eficácia de 89,3%, declarou a empresa de biotecnologia norte-americana num comunicado, que divulgou os resultados dos testes de fase 3.




Entretanto, a vacina é muito menos eficaz contra a variante identificada pela primeira vez na África do Sul, que os cientistas consideram ser mais contagiosa. A empresa vai começar imediatamente o desenvolvimento de uma nova versão da vacina visando esta variante, segundo o comunicado.




Os ensaios clínicos, conduzidos no Reino Unido, envolveram 15 mil pessoas com idades entre 18 e 84 anos, 27% das quais tinham mais de 65 anos. A primeira análise interina foi baseada em 62 casos de Covid-19, dos quais 56 foram observados no grupo de placebo, contra seis casos entre aqueles que receberam a vacina NVX-CoV2373.


Johnson & Johnson




A vacina de uma só dose da empresa norte-americana Johnson & Johnson (J&J) gerou uma forte proteção contra a covid-19 num grande ensaio em fase adiantada, aumentando a esperança de que possa rapidamente ser acrescentada às campanhas de imunização.




No ensaio com mais de 44 mil pessoas, a vacina evitou 66% dos casos moderados a graves de covid-19, de acordo com uma declaração da empresa emitida na última semana. Além disso, foi particularmente eficaz na prevenção de doenças graves, prevenindo 85% das infecções graves e 100% das hospitalizações e mortes.




Com base no resultado, a J&J espera uma autorização de utilização de emergência em março e poderá ter as vacinas prontas a enviar nessa altura. No entanto, a empresa não especificou quantas doses da vacina estarão disponíveis imediatamente.



Sinopharm




Os ensaios clínicos da vacina desenvolvida pelo laboratório chinês Sinopharm para prevenir a Covid-19 apontaram uma eficácia de 86%, mas o Peru suspendeu os testes devido a “um acontecimento adverso” e existe uma preocupação quanto à falta de transparência em torno da vacina.




O Grupo Sinopharm é uma empresa farmacêutica estatal da China. Tem duas candidatas à vacina na fase final dos ensaios internacionais. As vacinas não estão sendo testadas no país porque a prevalência doméstica do vírus é muito baixa na China.




A Sinopharm está entre duas empresas farmacêuticas chinesas (a outra é a Sinovac) a ter criado a vacina através do método mais tradicional: utilizar um vírus inativo para desencadear uma resposta imunitária. São mais difíceis de fabricar rapidamente do que as outras e têm o potencial de causar uma resposta imunitária desequilibrada, mas têm demonstrado sucesso.



Sputnik V




A vacina russa chamada ‘Sputnik V’ tem uma eficácia de 91,6% contra a covid-19, de acordo com os resultados da fase três dos ensaios clínicos publicados na revista científica The Lancet. O resultado vem cinco meses depois de a Rússia ter aprovado o uso e distribuição da vacina no país.




O estudo revisto por pares foi publicado no The Lancet. Muitos dos autores estão ligados ao Ministério da Saúde da Rússia, segundo a publicação.




Coronavac




A CoronaVac, vacina contra o novo coronavírus produzida pelo Instituto Butantan em parceria com a farmacêutica chinesa Sinovac, tem eficácia geral de 50,38%. Esse percentual, segundo o governo, se refere aos estudos feitos no Brasil, que foram realizados com profissionais da área da saúde, mais expostos ao vírus.



Já o resultado de eficácia dos casos leves, em pacientes que precisaram receber alguma assistência médica, foi de 77,96%, sendo que sete pessoas haviam recebido a vacina, e outras 31, placebo.



A vacina é armazenada em temperatura de geladeira, entre 2ºC e 8ºC.

Pesquisadores encontram ‘superanticorpos’ contra covid-19 em escritor americano

17/03/21

Quando, em abril do ano passado, um amigo com quem divide apartamento foi diagnosticado com covid-19, o escritor americano John Hollis, de 54 anos, achou que ficaria doente. No entanto, Hollis não apenas não desenvolveu a doença, como descobriu possuir um superanticorpo que o impede de ser infectado, inclusive pelas mutações do novo coronavírus.


A descoberta não veio sem sustos. Segundo relatou à TV americana NBC, o escritoR chegou a deixar uma carta para o filho adolescente “caso as coisas desmoronassem muito rápido”. Com exceção de alguns problemas de sinusite – que, segundo declarou ao jornal da Universidade de Virgínia, atribuiu a alergias – ele nunca ficou doente.


Em julho, Hollis estava na Universidade George Mason, onde trabalha no setor de comunicação, quando comentou com o professor Lance Liotta, um médico e bioengenheiro da instituição, sobre o que tinha vivido meses antes. Liotta então o convidou para participar de um estudo sobre a doença, e o resultado foi impressionante. O resultado do teste mostrou que Hollis não só havia sido infectado pelo vírus, como havia desenvolvido superanticorpos contra a doença. “Meu queixo bateu no chão”, disse Hollis. “Tive que fazer (Liotta) repetir o que ele me disse pelo menos cinco vezes”, contou à NBC.


Em entrevista à BBC, o médico responsável pelo estudo explicou os anticorpos desenvolvidos por Hollis atacam diversas partes do vírus ao mesmo tempo e o eliminam rapidamente. Na maioria das pessoas, porém, os anticorpos que se desenvolvem para combater o vírus atacam as proteínas das espículas do coronavírus para que ele não infecte as células. O problema é que, em uma pessoa que entra em contato com o vírus pela primeira vez, demora certo tempo até que o corpo consiga produzir esses anticorpos específicos, o que permite que o vírus se espalhe.



Ainda de acordo com Liotta, mesmo se diluídos em 1 para mil, seriam capazes de matar 99% dos vírus ativos. “Nós coletamos o sangue de Hollis em diferentes momentos e agora é uma mina de ouro para estudarmos diferentes formas de atacar o vírus”, afirmou.


“A coisa toda foi surreal”, disse Hollis ao jornal da Universidade de Virgínia – onde frequentou a faculdade. “Fui escritor durante toda a minha vida e não poderia inventar essas coisas se quisesse”, finalizou.

Endorfina - o hormônio do bem estar

 

 

Fórmula molecular C17H19NO3

A endorfina é um hormônio , assim como a noradrenalina, a acetilcolina e a dopamina, e é uma substância química utilizada pelos neurônios na comunicação do sistema nervoso. É uma hormona, uma substância química que, transportada pelo sangue, faz comunicação com outras células, este é o hormônio do bem estar. Melhora o sistema nervoso central, proporcionando a elevação da auto estima, reduzindo sintomas depressivos e de ansiedade, além de manter o controle do apetite.A endorfina faz parte do sistema opioide do organismo, e esta a nível do hipotálamo atua sobre as sinapses inibindo a transmissão da dor.

Sua denominação se origina das palavras "endo" (interno) e "morfina" (analgésico).

As endorfinas foram descobertas em 1974. Foram encontrados 20 tipos diferentes de endorfinas no sistema nervoso, sendo a beta-endorfina a mais eficiente, pois é a que dá o efeito mais eufórico ao cérebro. Composta por 31 aminoácidos, a endorfina é produzida em resposta à atividade física e durante o orgasmo, visando relaxar e dar prazer, despertando uma sensação de euforia e bem-estar.


Efeitos principais das endorfinas:


Melhoram a memória;

Melhoram o bom humor;

Aumentam a resistência;

Aumentam a disposição física e mental;

Melhoram o nosso sistema imunológico;

Bloqueiam as lesões dos vasos sanguíneos;

Têm efeito antienvelhecimento, pois removem superóxidos (radicais livres);

Aliviam as dores;

Melhoram a concentração.

Melhoram a vida do ser humano

Pesquisas recentes

Atualmente sabemos que a endorfina é produzida na hipófise e libertada para o sangue juntamente com outras hormonas como o GH (hormona do crescimento) e o ACTH (hormona adrenocorticotrófico) que estimula a produção de adrenalina e cortisol.



Nos últimos trinta anos autores como Harber & Sutton, McGowan, Shyiu, Hoffmann e Heitkamp muito contribuíram para o que hoje se conhece sobre endorfina.


Estudos recentes apontam que a endorfina pode ter tanto um efeito sobre áreas cerebrais responsáveis pela modulação da dor, humor, depressão, ansiedade, como pela inibição do sistema nervoso simpático, responsável pela modulação de diversos órgãos como coração e intestino. Elas também podem regular a liberação de outras hormonas.


O consumo de chocolate e pimenta também estimula a produção de endorfina.


A endorfina também é libertada após aproximadamente 30 minutos de exercícios físicos aeróbios, como uma leve corrida.


Referências

Li, Yingxue; Lefever, Mark R; Muthu, Dhanasekaran; Bidlack, Jean M; Bilsky, Edward J; Polt, Robin (fevereiro de 2012). «Opioid glycopeptide analgesics derived from endogenous enkephalins and endorphins». Future Medicinal Chemistry. 4 (2): 205–226. ISSN 1756-8919. PMC PMC3306179Acessível livremente Verifique |pmc= (ajuda). PMID 22300099. doi:10.4155/fmc.11.195

Goldstein, Avram; Lowery, Patricia J. «Effect of the opiate antagonist naloxone on body temperature in rats». Life Sciences. 17 (6): 927–931. doi:10.1016/0024-3205(75)90445-2

Goldstein, Avram; Lowery, Patricia J. «Effect of the opiate antagonist naloxone on body temperature in rats». Life Sciences. 17 (6): 927–931. doi:10.1016/0024-3205(75)90445-2

Dopamina - O neurotransmissor do o humor e do prazer

                                            Dopamina

Dopamine2.svg

Dopamine 3D ball.png

Nome IUPAC 3,4-dihidroxi-feniletanamina

Outros nomes 2-(3,4-dihidroxifenil)etilamina;

3,4-dihidroxifenetilamina;

3-hidroxitiramina; DA; Intropina

Revivan; Oxitiramina

Identificadores

Número CAS 51-61-6,62-31-7 (cloridrato)

PubChem 681

DrugBank APRD00085

SMILES



Propriedades

Fórmula molecular C8H11NO2

Massa molar 153.178

Ponto de fusão

128 °C


Solubilidade em água 60.0 g/100 ml (? °C) [carece de fontes]

solúvel 

Solubilidade solúvel em metanol

insolúvel em etanol, acetona, clorofórmio e éter

Acidez (pKa) 8,93 

Riscos associados

Frases R R36/37/38

Frases S S26, S36/37

LD50 2859 mg·kg−1 (Rato, per os)

Compostos relacionados

Outros aniões/ânions 3-Metoxitiramina (4-(2-aminoetil)-3-metoxi-fenol)

3,4-Dimetoxifenetilamina

Compostos relacionados Tiramina (4-(2-aminoetil)-fenol)

6-Hidroxi-dopamina (5-(2-aminoetil)benzeno-1,2,4-triol)

Noradrenalina (4-[(1R)-2-amino-1-hidroxietil]benzeno-1,2-diol)

Alfa-metil-dopamina (4-(2-aminopropil)benzeno-1,2-diol)

Epinina (N-metil-dopamina)

Levodopa (ácido (S)-2-amino-3-(3,4-di-hidroxiphenil) propanoico)

Sua estimulação excessiva resulta em dessensibilização dos receptores gerando maior necessidade de dopamina para obter o mesmo efeito. Esse mecanismo tem um papel importante no vício em jogo, adicção sexual, alcoolismo e drogadicção.

A dopamina (DA) é um neurotransmissor monoaminérgico, da família das catecolaminas e das feniletilaminas que desempenha vários papéis importantes no cérebro e no corpo. Os receptores de dopamina são subdivididos em D1, D2, D3, D4, e D5 de acordo com localização no cérebro e função. O cérebro contém várias vias dopaminérgicas, uma delas desempenha um papel importante no sistema de comportamento motivado a recompensa. A maioria das recompensas aumentam o nível de dopamina no cérebro, e muitas drogas viciantes aumentam a atividade neuronal da dopamina. A dopamina é produzida especialmente pela substância negra e na área tegmental ventral (ATV). A dopamina também está envolvida no controle de movimentos, aprendizado, humor, emoções, cognição e memória.

É precursora natural da adrenalina e da noradrenalina, outras catecolaminas com função estimulante do sistema nervoso central.

A desregulação da dopamina está relacionada a transtornos neuropsiquiátricos como Doença de Parkinson, no qual ocorre escassez na via dopaminérgica nigro-estriatal, e na esquizofrenia, no qual ocorre excesso de dopamina na via dopaminérgica no mesolímbico e escassez na via mesocortical..


Índice


1 Mecanismo de ação

2 Farmacocinética da Dopamina

2.1 Distribuição

2.2 Metabolismo

2.3 Meia-vida

2.4 Duração da ação

2.5 Eliminação

3 Vias dopaminérgicas

4 Utilização Médica

4.1 Posologia

5 Contra-indicação Médica

6 Ligações externas

7 Referências


Mecanismo de ação

Na via de recompensa, dopamina é fabricado na área tegmental ventral e é liberado no núcleo accumbens e segue para o córtex pré-frontal. Na via responsável por movimentação, a dopamina é produzida na substância negra e liberada no corpo estriado

Estimula os receptores adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Também atua sobre os receptores dopaminérgicos nos leitos vasculares renais, mesentéricos, coronarianos e intracerebrais, produzindo vasodilatação. Os efeitos são dependentes da dose.

Em doses baixas (0,5 a 2 mcg/kg/min) atua predominantemente sobre os receptores dopaminérgicos, produzindo vasodilatação mesentérica e renal. A vasodilatação renal dá lugar a um aumento do fluxo sanguíneo renal, da taxa de filtração glomerular, da excreção de sódio e geralmente do volume urinário.

Em dose baixas a moderadas (2 a 10 mcg/kg/min) também exerce um efeito inotrópico positivo no miocárdio devido à ação direta sobre os receptores beta 1 e uma ação indireta mediante a liberação de norepinefrina dos locais de armazenamento. Destas ações resulta um aumento da contratilidade do miocárdio e do volume de ejeção, aumentando então o gasto cardíaco. A pressão arterial sistólica e a pressão do pulso podem aumentar, sem variação ou com um ligeiro aumento da pressão arterial diastólica. A resistência total periférica não se altera. O fluxo sanguíneo coronário e o consumo de oxigênio do miocárdio geralmente se incrementam.

Com doses mais elevadas (10mcg/kg/min) ocorre estímulo dos receptores alfa adrenérgicos, produzindo um aumento da resistência periférica e vasoconstricção renal. As pressões sistólica e diastólica aumentam como resultado do incremento do gasto cardíaco e da resistência periférica.


Farmacocinética da Dopamina

Distribuição

Distribui-se amplamente no organismo, não atravessa a barreira hematoencefálica, não se sabe se atravessa a placenta.


Metabolismo

No fígado, rins e plasma pela MAO (monoaminoxidase) e COMT (catecol -O- metiltransferase) a compostos inativos. Em torno de 25% da dose se metaboliza a norepinefrina nas terminações nervosas adrenérgicas.


Meia-vida

Plasma - aproximadamente 2 minutos

Duração da ação

Menos de 10 minutos


Eliminação

Renal - cerca de 80% da dose de dopamina é excretada na urina em 24 horas, fundamentalmente com metabólitos e uma pequena porção de forma inalterada.


Vias dopaminérgicas

Via mesolímbica: Sabe-se que a dopamina está relacionada ao pensamento. Esquizofrenia envolve aumento da atividade dopaminérgica no mesolímbico.

Via nigro-estriatal: A Dopamina estabiliza os movimentos. O Mal de Parkinson está relacionado a escassez dopaminérgica nessa via.

Via túbero-Infundibular: A Dopamina na hipófise inibe a prolactina. Na Depressão pós-parto ocorre diminuição da dopamina.

Via mesocortical: A Dopamina atua no controle do apetite.

Utilização Médica

Dopaminérgicos podem ser administrados por seringa (via endovenosa) ou comprimidos (via oral e sub-lingual).


É um agente que tem ação inotrópica,sem alterar padrão cronotrópico, aumenta o poder de contração cardíaca através dos receptores beta-1. Tem ação vasopressora e simpaticomimética. Estimulante dos receptores da dopamina. É também precursor da noradrenalina e catecolamina.


Tem utilização no tratamento de alguns tipos de choques tal qual o choque circulatório sendo particularmente benéfica para os pacientes com oliguria e com resistência vascular periférica baixa ou normal. A dopamina também é utilizada com grande exito no tratamento do choque cardiogênico (causado pelo sistema circulatório) e choque bacteriêmico (causado por excesso de bactérias prejudiciais), bem como no tratamento da hipotensão intensa seguida a remoção do feocromocitoma.


Posologia

Diluição padrão (01 mg/ml = 03mcg/kg/min): Dopamina (50 mg/ml) fazer 05 ampolas em 200ml Soro Glicosado a 05% endovenoso correndo na bomba de infusão (BIC) na vazão de 10,8ml/h para um paciente cujo peso se aproxime de 60Kg.


Solução Concentrada (02 mg/ml = 06mcg/kg/min): Dopamina (50 mg/ml) fazer 10 ampolas em 150ml Soro Glicosado a 05% endovenoso correndo na bomba de infusão (BIC) na vazão de 10,8ml/h para um paciente cujo peso se aproxime de 60Kg.

Contra-indicação Médica

A dopamina é contra-indicada para pacientes portadores de feocromocitoma, bem como na presença de taquicardia ou fibrilação ventricular.

Como a segurança e a eficácia do uso da dopamina durante a gravidez ainda não foram bem estabelecidas, ela só deve ser feito caso o médico ache conveniente, ou se os efeitos benéficos sobrepujarem os riscos potenciais para o feto.


A dopamina não deve ser administrada junto com bicarbonato de sódio ou outras soluções alcalinas intravenosos, pois ela se torna inativa na presença de soluções alcalinas.[carece fontes]

Ligações externas

«Biochemistry of Parkinson's Disease»

Neurotransmissores - As substâncias químicas produzidas pelos neurônios

Neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelos neurônios (as células nervosas), com a função de biossinalização. Por meio delas é possível enviar informações a outras células. Podem também estimular a continuidade de um impulso ou efetuar a reação final no órgão ou músculo alvo. Os neurotransmissores agem nas sinapses, que são o ponto de junção do neurônio com outra célula com função de produzir aglutinogênio



Índice




1 Classificação

2 Formação

2.1 Liberação

3 Locais de ação

4 Funções

4.1 Dopamina

4.2 Serotonina

4.3 Acetilcolina

4.4 Noradrenalina

4.5 Glutamato

4.6 Aspartato

4.7 Glicina

4.8 Ácido gama-aminobutírico (GABA)

4.9 Substância P

4.10 Neurotensina

4.11 Opioides

4.12 Melatonina

4.13 Histamina

4.14 Orexígenos e anorexígenos

5 Neuropeptídeos

6 Patologias

7 Referências



Classificação


Aminas biogênicas:


Catecolaminas: Adrenalina ou epinefrina, noradrenalina ou norepinefrina e dopamina;

Indolaminas: Serotonina, melatonina e histamina.

Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneína, glicina, beta-alanina, glutamato e aspartato.

Neuropeptídeos: endorfina, encefalina, vasopressina, oxitocina, orexina, neuropeptídeo Y, substância P, dinorfina A, somatostatina, colecistoquinina, neurotensina, hormona luteinizante, gastrina e enteroglucagon.

Radicais Livres: Óxido Nítrico (NO), monóxido de carbono (CO), trifosfato de adenosina (ATP) e de ácido araquidônico.

Colinérgico: Acetilcolina.


Formação


Diagrama de uma sinapse

A - Axônio Pré-sináptico.

B - Fenda Sináptica.

C - Célula Pós-sináptica.

Os neurotransmissores são produzidos na célula transmissora (A) e são acumulados em vesículas, as vesículas sinápticas. Isso pode ocorrer por ação direta de uma substância química, como um hormônio, sobre receptores celulares pré-sinápticos .

Liberação

Quando um potencial de ação ocorre, as vesículas se fundem com a membrana plasmática, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica (B), por exocitose.

Estes neurotransmissores agem sobre a célula receptora (C), através de proteínas que se situam na membrana plasmática desta, os receptores celulares pós-sinápticos . Os receptores ativados geram modificações no interior da célula receptora, através dos segundos mensageiros . Estas modificações é que originarão a resposta final desta célula.

Proteínas especiais da célula transmissora retiram o neurotransmissor da fenda sináptica, através de bombas de recaptação. Algumas enzimas, inativam quimicamente os neurotransmissores, interrompendo a sua ação. Segue a figura ao lado

 

Diagrama de uma sinapse

A - Axônio Pré-sináptico.

B - Fenda Sináptica.

C - Célula Pós-sináptica.

Locais de ação

Essas substâncias atuam no encéfalo, na medula espinhal e nos nervos periféricos e na junção neuromuscular ou placa motora.

Quimicamente, os neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas e simples. Diferentes tipos de células secretam diferentes neurotransmissores. Cada substância química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas mas muito específicas do cérebro e podem ter efeitos diferentes dependendo do local de ativação. Cerca de 60 neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, em geral em uma das quatro categorias.

Funções

São aminas biogênicas a adrenalina, serotonina, noradrenalina, dopamina, histamina, melatonina e DOPA.

O glutamato e o aspartato são os transmissores excitatórios bem conhecidos, enquanto que o ácido gama-aminobutírico (GABA), a glicina e a taurina são neurotransmissores inibidores.


Dopamina:

Controla a estimulação e os níveis do controle motor. Quando os níveis estão baixos no mal de Parkinson, os pacientes não conseguem se mover. Presume-se que a cocaína e a nicotina atuam liberando uma quantidade maior de dopamina na fenda sináptica. Porém, existem alguns fármacos que atuam elevando os níveis de Dopamina, são os Medicamentos Precursores da Dopamina, agonistas de receptores dopaminérgicos, inibidores seletivos da MAO-B(monoaminoxidase - b) , inibidores da COMT (catecol-o-ometil-transferase), Liberadores de dopamina, bloqueadores de sua recaptação e estimulantes de sua síntese.

Serotonina:

Esse neurotransmissor é um dos mais importantes e com mais receptores e funções diferentes. Possui forte efeito no humor, memória, aprendizado, alimentação, desejo sexual e sono reparador. A falta desse neurotransmissor é apontado como uma das causas de transtornos depressivos, alimentares, sexuais e do sono. Para sua boa produção é importante o consumo de triptofano, uma boa rotina de 6 a 8h de sono e exercícios regulares. A maioria dos antidepressivos são estimuladores de neurotransmissores (serotonina, dopamina e noradrenalina), mas seus resultados são questionáveis devido ao fato de algumas pessoas sadias não apresentarem redução na taxa dos mesmos.

Acetilcolina:

A acetilcolina (ACh) é que controla a atividade de áreas cerebrais relacionadas à atenção, aprendizagem e memória. É liberada pelos núcleos colinérgicos e é responsável pelo sistema parassimpático atuando na junção neuromuscular para contrair músculos esqueléticos e contrair o sistema digestivo e excretor, efeito oposto ao da adrenalina. Desse modo é importante para a boa digestão e relaxamento muscular.


Noradrenalina:


A noradrenalina (NA) é principalmente uma substância química que induz a excitação física e mental e ao bom humor. A produção é centrada na área do cérebro chamada de locus ceruleus, e atua nos centro de "prazer" do cérebro. Sua falta está associada a transtornos depressivos.


Glutamato:


O principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso. O glutamato atua em duas classes de receptores: os ionotrópicos (que quando ativados exibem grande condutividade a correntes iônicas) e os metabotrópicos (agem ativando vias de segundos mensageiros). Os receptores ionotrópicos de glutamato do tipo NMDA são implicados como protagonistas em processos cognitivos que envolvem a destruição de células.


Aspartato:


Também atua como neuromodulador excitatório, de modo similar ao glutamato.

Glicina:

A glicina é um neurotransmissor aminoácido encontrado em todo o organismo, e atua como neurotransmissor inibitório em neurônios do sistema nervoso central, principalmente a nível de tronco cerebral e da medula espinhal. Também atua como anti-inflamatório, protetor celular e na modulação do sistema imune.



Ácido gama-aminobutírico (GABA)

O GABA é o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central. É sintetizado a partir do glutamato, o principal excitatório.

Substância P:

A substância P pertence à família das taquicininas (TAC1). Fórmula molecular: C63H98N18O13S. Peso molar: 1347.63 g/mol

A substância P é um neuropeptídeo que atua como neuromodulador. Ela facilita processos inflamatórios como vômito e nocicepção (resposta à dor), e é secretada por macrófagos, eosinófilos, linfócitos e células dendríticas, além dos nervos sensitivos específicos. Ela também pode ser responsável pelo controle da respiração e da regeneração do tecido epitelial e nervoso, e atua favorecendo a vasodilatação.

Neurotensina:

A neurotensina é um tridecapeptídeo, encarregado de regular o hormônio luteinizante e a liberação de prolactina e interage com o sistema dopaminérgico. Esse neuropeptídio está distribuído por todo sistema nervoso central, com níveis mais elevados no hipotálamo, amígdala e núcleo acumbente; no sistema nervoso periférico, pode ser encontrado nas células endócrinas no intestino delgado. Dentre os seus papeis funcionais, destacam-se a regulação da atividade locomotora, analgesia (diminuição da dor), hipotermia (diminuição da temperatura corporal), regulação das vias de dopamina, aumento da produção de glutamato e alterações na pressão arterial.

A substância P pertence à família das taquicininas (TAC1). Fórmula molecular: C63H98N18O13S. Peso molar: 1347.63 g/mol

Opioides:


Encefalina, endorfina e dinorfinas são opiáceos que, como as drogas heroína e morfina, modulam as respostas a dor, relaxamento muscular e reduzem o estresse. Também estão envolvidas nos mecanismos de dependência física.

Além de seu envolvimento nas vias de dor, o sistema opioide está largamente representado em áreas cerebrais envolvidas na resposta à substâncias psicoativas, como a área tegmental ventral e a cápsula no núcleo acumbente. Os peptídeos opióides estão envolvidos em grande variedade de funções, regulando funções de respostas ao estresse, de alimentação, de humor, de aprendizado, de memória e imunes, além de apresentar grande importância na modulação de inúmeras funções sensoriais, motivacionais, emocionais e funções cognitivas.


Melatonina:


Causa sono quando está escuro, regulando assim o ciclo claro-escuro, uma das partes mais importantes para o bom funcionamento do ciclo circadiano, que prepara o organismo para a maior ou menor produção de hormônios e enzimas dependendo do horário do dia.


Histamina:


No hipotálamo a histamina regula funções térmicas e relacionadas ao despertar. No resto do organismo é importante para regular o fluxo sanguíneo e resposta a inflamação.


Orexígenos e anorexígenos:


Orexígenos são responsáveis por causar fome e apetite, enquanto anorexígenos produzem saciedade. Dentre os principais orexígenos estão o neuropeptídeo Y, a “proteína relacionada ao gene do agouti” (AGRP), as orexinas, o hormônio concentrador de melanina (MCH) e a colecistoquinina (CCK) enquanto dentre os anorexígenos os principais são o “alfa-hormônio estimulador dos melanócitos” (aMSH), transcrito regulado pela cocaína e anfetaminas (CART) e a lisina.

Neuropeptídeos

Etapas na síntese dos neuropeptídeos

No início da década de 70, investigações com aminoácidos evidenciaram seu envolvimento no processo de transmissão sináptica. Foi descoberto que, além de seu papel metabólico, certos aminoácidos desempenhavam também o papel de neurotransmissores. Desde então, foi crescendo o número de peptídeos caracterizados como neurotransmissores.

Os neuropeptídios são sintetizados de outro modo e tem ações que são em geral lentas e muito diferentes das dos neurotransmissores de moléculas menores. Os neuropeptídios não são sintetizados no citosol dos terminais pré-sinápticos como neurotransmissores não peptídicos, mas são sintetizados como grandes moléculas proteicas pelos ribossomos situados no corpo celular dos neurônios. As moléculas proteicas, então entram nos espaços internos do retículo endoplasmático do corpo celular e logo depois no aparelho de Golgi, onde passam por duas alterações: primeiro, a proteína que forma o neuropeptideo é clivada (cortada), por ação enzimática, em fragmentos menores, sendo alguns deles o próprio neuropeptídeo ou seu precursor. Segundo, o aparelho de Golgi empacota o neuropeptídio em vesículas diminutas que são liberadas no citoplasma. Essas vesículas são transportadas até as terminações das fibras nervosas pelo fluxo axônico, sendo transportadas de forma lenta de apenas de alguns centímetros por dia. No fim, essas vesículas fundem-se com as membranas dos terminais pré-sinápticos e liberam seus conteúdos na fenda sináptica em resposta a potenciais de ação da mesma forma que os neurotransmissores de molécula pequena. As vesículas passam por autólise, ou seja as vesículas se autodestroem espontaneamente, entretanto não são reutilizadas como acontece com os neurotransmissores não-peptídicos.

  

Devido ao método trabalhoso da formação desses neuropeptídeos, citados acima, quantidades bem menores são liberadas desses são normalmente liberadas em relação aos neurotransmissores de moléculas pequenas. Só que isto é compensado, pois os neuropeptídeos possuem em geral uma potência de transmissão de impulsos bem maior do que dos neurotransmissores não peptídicos. Outra característica importante dos neuropeptídeos é que eles por vezes provocam ações prolongadas, por exemplo: alguns desses efeitos duram dias mas outros podem durar meses ou anos.


Patologias

A diminuição dessas substâncias provocam alteração doenças psiquiátricas como:




Transtornos do humor

Transtornos de ansiedade

Transtornos alimentares

Transtornos sexuais

Distúrbios do sono

Distúrbios de memória e aprendizagem


E doenças neurológicas como:


Fibromialgia, dor crônica e enxaquecas,

Demências como parkinson e alzheimer,

Convulsões e epilepsia,

Transtornos motores como tremores, rigidez e espasmos.

Receptores transmembrana: Receptores acoplados às proteínas G.


Neurotransmissores


Derivados de aminoácidos

Principais sistemas excitatórios/inibitórios: Glutamato: AgmatinaÁcido aspártico (aspartato)Ácido glutâmico (glutamato)GlutationaGlicinaGSNOGSSGÁcido quinurénicoNAANAAGOxamicinaProlinaSerina; GABA: GABOBGHB; Glicina: AlaninaBeta-alaninaGlicinaHipotaurinaProlinaSarcosinaSerinaTaurina; GHB: T-HCA (GHC)

Aminas biogénicas: Monoaminas: 6-OHMDopaminaEpinefrina (adrenalina)NAS (normelatonina)Norepinefrina (noradrenalina)Serotonina (5-HT); Aminas traço: FenetilaminaFeniletanolaminaIodotironinaMetilfenetilaminaMetiltriptaminaNorfenefrinaOctopaminaSinefrinaTriptaminaTiramina; Outras: Histamina

Derivados de lípidos

Endocanabinóides: 2-AGEtanolamina araquidonoil (O-AEA)2-AGE (noladina)2-ALPI2-OGAA-5-HTAnandamida (AEA)DEANADAOleamida

Derivados de vitaminas

Sistema colinérgico: Acetilcolina

Outros derivados

Nucleotídios: Adenosina: ADPAMPATP; Gasotransmissores: Monóxido de carbono(CO)Óxido nítrico (NO)Sulfeto de hidrogénio (H2S); Candidatos: Amoníaco (NH3)Dióxido de enxofre (SO2)EtanalÓxido nitroso (N2O)Sulfeto de carbonila (COS)



Referências

http://www.psiquiatriageral.com.br/cerebro/neurotransmissores.htm

http://www.bv.fapesp.br/pt/publicacao/6100/glicina-neurotransmissor-corpo-estriado-ratos/

O'Connor TM, O'Connell J, O'Brien DI, Goode T, Bredin CP, Shanahan F. The role of substance P in inflammatory disease. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15334652

Gavan P McNally,Huda Akil (2002). «Opioid peptides and their receptors: Overview and function in pain modulation». In: Kenneth L Davis, Dennis Charney, J T Coyle,Charles Nemeroff. Neuropsychopharmacology: The fifth generation of progress. Nova Iorque: Raven Press / American College of Neuropsychopharmacology. p. 35-46. ISBN 0-7817-2837-1

http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=6&materia_id=256&materiaver=1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12911757

Arthur C Guyton, John E Hall (2006). Tratado de fisiologia médica 12ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier. ISBN 8535216413

Marcus Lira Brandão (2004). As bases biológicas do comportamento (PDF). Introdução à neurociência. São Paulo: E.P.U. ISBN 8512406305[ligação inativa]

Serotonina - Neurotransmissor da inibição da ira, agressão, temperatura corporal, humor, sono, vômito e apetite.

                                                             

A Serotonina (5-hidroxitriptamina ou 5-HT) é uma molécula biológica do grupo monoamina neurotransmissora sintetizada nos neurónios serotoninérgicos do Sistema nervoso central (SNC) e nas células enterocromafins (células de Kulchitsky) do trato gastrointestinal dos animais (entre eles o ser humano). A serotonina também se encontra em vários cogumelos e plantas, incluindo frutas e vegetais. Acredita-se que a serotonina representa um papel importante no sistema nervoso central como neurotransmissor na inibição da ira, agressão, temperatura corporal, humor, sono, vômito e apetite.

                                             

Estas inibições estão diretamente relacionadas com os sintomas da depressão. Adicionalmente, a serotonina é também um mediador periférico de sinal. Por exemplo, a serotonina encontra-se abundantemente no trato gastrointestinal (aproximadamente 90%) e o seu local de armazenamento principal são as plaquetas na circulação sanguínea.




Serotonin

Serotonin-skeletal.png Serotonin-3D-vdW.png

Nome IUPAC 5-hidroxitriptamina

Identificadores

Número CAS 50-67-9,153-98-0 (cloridrato)

PubChem 5202

MeSH Serotonin

SMILES



InChI

1/C10H12N2O/c11-4-3-7-6-12-10-2-1- 8(13)5-9(7)10/h1-2,5-6,12-13H,3-4,11H2

Propriedades

Fórmula molecular N2OC10H12

Massa molar 176.215

Ponto de fusão

167–168 °C (cloridrato)


Solubilidade em água solúvel (20 g·l-1 a 27 °C) [2]

Riscos associados

Frases R R20/21/22, R36/37/38

Frases S S26

LD50 60 mg·kg-1 (camundongo, per os)

Compostos relacionados

Outros aniões/ânions 5-Metoxitriptamina

Derivados por substituição no grupo amino relacionados Bufotenina (N,N-dimetil-serotonina)

N-acetil-serotonina

Compostos relacionados Triptamina (sem a hidroxila)

5-hidroxitriptofano (precursor biológico; serotonina obtida por decarboxilação).

Neurotransmissor

Como todo neurotransmissor, os efeitos de 5-HT no humor e no estado mental humano, tal como o seu papel na consciência, são muito difíceis de determinar. Entre as principais funções da serotonina está a função de regular o apetite mediante a saciedade, equilibrar o desejo sexual, controlar a temperatura corporal, a atividade motora e as funções perceptivas e cognitivas. A serotonina intervém noutros neurotransmissores conhecidos como a dopamina e a noradrenalina, que, em níveis abaixo dos valores de referência, podem provocar sintomas como angústia, ansiedade, medo, agressividade, assim como os problemas alimentares. A serotonina também intervém beneficamente nos parâmetros de densidade óssea. Contudo, estudos demonstram que as pessoas que tomam antidepressivos do tipo inibidor seletivo de recaptação de serotonina podem apresentar osteoporose (redução da densidade óssea).

Relação Anatómica

Os neurónios dos núcleos da rafe são a fonte principal de libertação de 5-HT no cérebro. Os núcleos da rafe são conjuntos de neurónios distribuídos em nove grupos pares e localizados ao longo do tronco encefálico, o qual está centrado à volta da formação reticular. Os axónios dos neurônios dos núcleos da rafe terminam em, por exemplo:

Núcleos cerebrais profundos

Córtex cerebral

Medula espinal

Córtex cerebelar 

Por outro lado, os axónios dos neurónios nos núcleos dorsais da rafe terminam em, por exemplo:

Tálamo

Corpo estriado

Hipotálamo

Núcleo accumbens

Neocórtex

Giro do cíngulo

Hipocampo

Amígdala

Assim, a ativação do sistema serotoninérgico afeta as várias áreas do cérebro, o que explica os efeitos terapêuticos da sua modulação.

Microanatomia

O 5-HT, como se pensa, é libertada das varicosidades serotonérgicas no espaço extraneuronal, ou seja, desde as varicosidades e ao longo dos axónios, não só por ligações sinápticas terminais (esquema de neurotransmissão clássico). Desde este ponto é livre de se difundir sobre uma região relativamente grande de espaço (>20μm) e ativar os Receptores de 5-TH localizados sobre as dendrites, o corpo, e as terminações pré-sinápticas dos neurónios adjacentes.

Receptores

Os receptores de 5HT são os receptores para a serotonina. Estão localizados na membrana celular das células nervosas e de outros tipos de células em animais, e mediam os efeitos da serotonina como o ligando endógeno e de um grande espectro de fármacos e alucinógenos. Com a exceção do receptor de 5-HT3, um canal iónico associado a ligandos, os restantes receptores estão ajustados a receptores de sete domínios transmembranais de Proteína G (ou heptahelíticos) que ativam uma série de mensageiros secundários intracelulares.

Receptor 5-HT1
Receptor 5-HT2A
Receptor 5-HT2C
Receptor 5-HT3
Receptor 5-HT4
Receptor 5-HT 6

Fatores Genéticos

As variações genéticas nos alelos que codificam para os recetores de serotonina são conhecidas atualmente por terem um impacto significativo sobre a probabilidade na formação de certos problemas e desordens fisiológicas. Por exemplo, uma mutação no alelo que codifica o receptor 5-HT2A leva à duplicação do risco de suicídio dos portadores desse genótipo. Contudo, ainda têm de ser produzidas provas satisfatórias para este descobrimento, pois observa-se que se têm gerado dúvidas sobre a invalidez do mesmo. É muito improvável que um gene individual seja responsável pelo aumento de suicídios. É mais provável que um número de genes seja combinado com fatores exógenos para afetar o comportamento deste modo. Este gene (HTR2A) codifica um dos receptores de serotonina (5HT2A). As mutações deste gene estão associadas com a suscetibilidade para a Esquizofrenia e Transtorno obsessivo-compulsivo, e também estão relacionadas com a resposta ao antidepressivo Citalopram em pacientes com um Transtorno depressivo maior.

Terminação

A ação serotoninérgica é terminada primariamente mediante a recaptação do 5-HT na sinapse. Pensa-se que mediante um transportador de monoaminas específico para o 5-HT (Transportador de serotonina) nos neurónios pré-sinápticos. Diversos agentes podem inibir a recaptação de 5-HT, incluindo o MDMA ou ecstasy, cocaína, anfetamina, dextrometorfano (um antitussígeno), antidepressivo tricíclicos (ADTs) e os Inibidor seletivo de recaptação de serotonina (ISRS).

Outras Funções

Investigações recentes sugerem que a serotonina tem um papel importante na regeneração hepática e atua como mitógeno (que induz a divisão celular) por todo o corpo. A função serotoninérgica é fundamentalmente inibidora. Influencia o sono e está relacionada também com os estados de ânimo, com as emoções e com os estados depressivos. Afeta o funcionamento vascular assim como a frequência cardíaca. A serotonina regula a secreção de hormonas, como a do crescimento. Alterações dos níveis desta substância estão associados a desequilíbrios mentais como a esquizofrenia e o autismo. A serotonina também desempenha uma função importante no transtorno obsessivo-compulsivo, que é um transtorno de ansiedade. Alguns alucinogénos, como o LSD e o MDMA atuam intensamente nos receptores serotonínicos. Entre as funções fisiologia da serotonina destaca-se a inibição da secreção gástrica, a estimulação muscular e a secreção de hormonas por parte da hipófise. Níveis baixos de serotonina em pessoas com fibromialgia explicam em grande parte a causa das dores e das perturbações do sono. Tais níveis baixos também estão associados a estados agressivos, depressão e ansiedade, incluindo as Enxaqueca, devido ao facto de quando os níveis de serotonina baixam, os vasos sanguíneos dilatam. A serotonina desempenha uma função importante na proliferação linfática dependendo do tipo de recetor estimulado (5-HT1A vs.5-HT7).

Terminação

A ação serotoninérgica é terminada primariamente mediante a recaptação do 5-HT na sinapse. Pensa-se que mediante um transportador de monoaminas específico para o 5-HT (Transportador de serotonina) nos neurónios pré-sinápticos. Diversos agentes podem inibir a recaptação de 5-HT, incluindo o MDMA ou ecstasy, cocaína, anfetamina, dextrometorfano (um antitussígeno), antidepressivo tricíclicos (ADTs) e os Inibidor seletivo de recaptação de serotonina (ISRS).

Outras Funções

Investigações recentes sugerem que a serotonina tem um papel importante na regeneração hepática e atua como mitógeno (que induz a divisão celular) por todo o corpo. A função serotoninérgica é fundamentalmente inibidora. Influencia o sono e está relacionada também com os estados de ânimo, com as emoções e com os estados depressivos. Afeta o funcionamento vascular assim como a frequência cardíaca. A serotonina regula a secreção de hormonas, como a do crescimento. Alterações dos níveis desta substância estão associados a desequilíbrios mentais como a esquizofrenia e o autismo. A serotonina também desempenha uma função importante no transtorno obsessivo-compulsivo, que é um transtorno de ansiedade. Alguns alucinogénos, como o LSD e o MDMA atuam intensamente nos receptores serotonínicos. Entre as funções fisiologia da serotonina destaca-se a inibição da secreção gástrica, a estimulação muscular e a secreção de hormonas por parte da hipófise. Níveis baixos de serotonina em pessoas com fibromialgia explicam em grande parte a causa das dores e das perturbações do sono. Tais níveis baixos também estão associados a estados agressivos, depressão e ansiedade, incluindo as Enxaqueca, devido ao facto de quando os níveis de serotonina baixam, os vasos sanguíneos dilatam. A serotonina desempenha uma função importante na proliferação linfática dependendo do tipo de recetor estimulado (5-HT1A vs.5-HT7).

Síntese

No corpo humano, a serotonina é sintetizada desde o aminoácido Triptófano por via metabólica curta que engloba duas enzimas: triptofano hidroxilase (TPH) e L-aminoácido aromático descarboxílase (DDC). A reação causada pelo TPH é uma etapa limitada em várias vias. O TPH foi visto em duas formas existentes na natureza: TPH1, encontrada em vários tecidos, e a TPH2, que é uma isoforma cerebral específica. Existem provas de polimorfismos genéticos em ambas as formas com influência sobre a suscetibilidade para a ansiedade e depressão. Também existem provas de como as hormonas ovarianas podem afetar a expressão da TPH em várias espécies, sugerindo um possível mecanismo para Depressão pós-parto e para a Síndrome de tensão pré-menstrual. A serotonina ingerida por via oral não passa pelas vias serotoninérgicas do sistema nervoso central porque esta não cruza a Barreira hematoencefálica. Porém, o triptofano e os seus metabolitos 5-Hidroxitriptofano (5-HTP), com os quais a serotonina é sintetizada, podem e cruzam a barreira hematoencefálica. Estes agentes estão disponíveis como suplementos dietéticos e podem ser agentes serotoninérgicos eficazes. Um produto de clivagem é o ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA), que é eliminado na urina. Por vezes a serotonina e o 5-HIAA são produzidos em quantidades excessivas por certos tumores, e os níveis dessas substâncias podem ser medidas pela urina para verificar a presença das ditas Patologias.

História

A serotonina foi isolada e designada pela primeira vez em 1948 por Maurica M. Rapport, Arda Green e Irvine Page da Clínica de Cleveland, mas em 1935 o investigador italiano Vittorio Erspamer tinha demonstrado que uma substância desconhecida até à data, que chamou de enteramina, produzida pelas células enterocromafinas do intestino, estimulava a contração intestinal. O nome serotonina é um termo equívoco que reflete nada mais que as circunstâncias em que se descobriu o composto. Foi inicialmente identificado como uma substância vasoconstritora no plasma sanguíneo - daí o nome serotonina, um agente sanguíneo que afeta a circulação vascular. Este agente foi posteriormente identificado quimicamente como 5-hidroxitriptamina, e desde então foi associado a um grande número de propriedades fisiológicas. O 5-HT foi até agora o nome mais adotado pela indústria farmacêutica.

Referências

 Thieme Chemistry, ed. (2009). RÖMPP Online - Version 3.5. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG

 (en) « Serotonina » em ChemIDplus.

 «PubChem»site pubchem.ncbi.nlm.nih.gov

 Machado, Ângelo. Neuroanatomia Funcional. [S.l.]: Atheneu. 206 páginas

Triptofano - O precursor da serotonina e da melatonina

                                                                    Triptofano

                                         L-Triptofano



L-tryptophan.svg L-tryptophan-3D-sticks.png

Amminoacido triptofano formula.svg

Nome IUPAC (S)-2-Amino-3-(1H-indol-3-yl)-propionic acid

Identificadores

Abreviação Trp ou W

Número CAS 73-22-3,

153-94-6 (D-Triptofano)

PubChem 6305

DrugBank NUTR00058

Código ATC N06AX02

SMILES


Propriedades

Fórmula química C11H12N2O2

Massa molar 204.21 g mol-1

Ponto de fusão

290−295 °C (decomp.)

257 °C (Cloridrato)


Ponto de ebulição

281−282 °C (Sublima a 0,4 hPa)[1]


Solubilidade em água 10 g·l−1 a 20 °C,

13,4 g·l−1 a 25 °C

Pressão de vapor 28 µPa a 25 °C [2]

Acidez (pKa) pKCOOH: 2,38[3]

pKNH2: 9,44[4]

Termoquímica

Entalpia padrão

de formação ΔfHo298 -415,3 kJ·mol−1

Entropia molar

padrão So298 251 J·K−1mol−1

Capacidade calorífica

molar Cp 298 238,1 J·K−1mol−1

Riscos associados

Frases R -

Frases S -

LD50 > 16000 mg·kg−1 (Rato, via oral) [2]

Compostos relacionados

Aminoácidos relacionados 5-hidroxitriptofano (próximo passo na biossíntese da serotonina)

Compostos relacionados Triptamina (decarboxilado)

Melatonina (N-[2-(5-metoxi-1H-indolo-3-ilo)etilo] etanamida)

Cloridrato de triptófano

Ácido 2-(1H-indol-3-il)-propanóico


N-formil-quinurenina (próximo passo na biossíntese da niacina).

O triptofano é um aminoácido utilizado na biossíntese de proteínas, sendo codificado pelo codão UGG. Ele contém, como todo aminoácido, um grupo amino (básico) e um grupo carboxilo (ácido); sua cadeia lateral consiste num indol, o que faz dele um aminoácido aromático e apolar. No pH fisiológico, o triptofano é um zwitterion: o grupo amino (pKa = 9.39) encontra-se protonado (–NH3+) e o grupo carboxila (pKa = 2.38) encontra-se deprotonado ( –COO−). Absorve luz ultravioleta.

Em seres humanos, este aminoácido é essencial, o que significa que não pode ser sintetizado: precisa compor a dieta. Além disso, ele é o precursor da serotonina e da melatonina.

Isolamento

O triptofano foi isolado pela primeira vez por Frederick Gowland Hopkins em 1901, através da hidrólise da caseína. De 600g de caseína pura, obtém-se 4-8g de triptofano.


Funções

Para muitos seres vivos (incluindo humanos), o triptofano é indispensável para evitar doenças e morte mas não pode ser sintetizado pelo organismo, de modo que precisa ser ingerido; em suma, é um aminoácido essencial. Aminoácidos constituem as peças a partir das quais se montam proteínas e o triptofano, ainda que pouco frequente, desempenha importantes papéis estruturais e funcionais quando presente. Por exemplo, ele compõe as α-hélices que ancoram proteínas transmembranares à membrana plasmática. Além disso, o triptofano é um precursor bioquímico dos seguintes compostos:


Serotonina (neurotransmissor): no Sistema Nervoso Central, o triptofano sofre hidroxilação (pela atuação da enzima triptofano hidroxilase), originando o 5-hidroxitriptofano, que, por sua vez, sofre descarboxilação (pela atuação da enzima L-aminoácido aromático descarboxílase), dando origem à serotonina. Esta pode ser convertida em melatonina (hormônio) através das enzimas N-Acetiltransferase e acetilserotonina O-metiltransferase.
Niacina, também conhecida como vitamina B3, vitamina PP ou ácido nicotínico: ela é sintetizada a partir do triptofano via quinurenina e ácidos quinolínicos. Sua presença nos alimentos é monitorada, inclusive, pela concentração de ácido nicotínico - formado pela conversão do triptofano - nos mesmos.
Auxina (fitormônios)
Por seu papel na biossíntese de serotonina e melatonina, o triptofano desempenha papel importante nos processos bioquímicos do sono e do humor; de modo que é utilizado como suplemento para o tratamento de depressão.


Biossíntese e Produção Industrial

Por ser um aminoácido essencial, o triptofano não é sintetizado a partir de substâncias mais básicas em seres humanos e outros animais, precisando, assim, ser ingerido. Plantas,bactérias e fungos geralmente sintetizam triptofano a partir do ácido xiquímico ou do ácido antranílico,[6] pelo seguinte processo: o ácido antranílico condensa-se com o fosforribosil pirofosfato (PRPP), gerando pirofosfato como subproduto. O anel da fracção da ribose é aberto e é submetido a descarboxilação redutiva, formando indol 3-glicerol fosfato; esse, por sua vez, é transformado em indol. A enzima triptofano sintase catalisa a formação de triptofano a partir do indol (indol - 3 - glicerol fosfato) e do aminoácido serina.

A produção industrial de triptofano é biossintética e é baseada na fermentação da serina e do indol, usando bactérias como a Bacillus amyloliquefaciens, a Bacillus subtilis, a Corynebacterium glutamicum ou a Escherichia coli. Essas cepas carregam mutações que impedem a recaptação de aminoácidos ou mutações que expressam multiplamente/excessivamente o operão do triptofano.

Nutrição

O triptofano é um aminoácido essencial utilizado pelo cérebro, juntamente com a vitamina B3 (a niacina ou niacinamida) e o magnésio, para produzir a serotonina, um neurotransmissor importante nos processos bioquímicos do sono e do humor.

É importante destacar que, embora o triptofano aumente a disponibilidade de serotonina, o consumo na forma de lactíneos, peixes, carnes, etc. não causa efeitos significativos sobre a produção de serotonina pelo Sistema Nervoso Central. Isso ocorre pois o triptofano não é o único aminoácido presente nesses alimentos, de modo que ocorre "competição" com os outros aminoácidos na absorção pelo organismo. Desse modo a maior parte do triptofano presente nos alimentos não é utilizada.

Alimentos como a banana possuem serotonina, mas esta não tem a capacidade de atravessar a Barreira hematoencefálica, portanto não tem ação sobre o humor e a depressão.

Fontes naturais:

Bananas

Semente de abóbora

Soja

Grão-de-bico

Tâmaras secas

Amendoins

Leite

Carne

Peixe

Peru

Alimentos ricos em proteínas

Uso como suplemento dietético

O Triptofano é vendido sem receita médica nos Estados Unidos (depois de ter sido banido entre 1989 e 2005) e no Reino Unido como um suplemento dietético, sendo usado como antidepressivo, ansiolítico e remédio contra a insônia. Em alguns países da Europa, o triptofano é comercializado sob prescrição médica para tratamento da depressão.

Como o triptofano é convertido em 5-hidroxitriptofano (5-HTP), que é em seguida convertido no neurotransmissor serotonina, foi proposto que o consumo de 5-HTP pode combater os sintomas da depressão ao aumentar os níveis de serotonina no cérebro. Em 2001, um artigo sobre os efeitos do 5-HTP e do triptofano foi publicado na Cochrane. Os autores do artigo incluíram na pesquisa apenas estudos de alto rigor sobre o 5-HTP e o triptofano. Dos 108 estudos analisados pelos autores publicados entre 1966 e 2000 apenas dois alcançaram os padrões de qualidade estabelecidos, totalizando 64 participantes dos estudos. O 5-HTP e o triptofano foram mais efetivos do que o placebo nos dois estudos incluídos, porém os estudos foram analisados como inconclusivos pelo fato de não apresentarem evidências suficientes. O uso do 5-HTP e do triptofano é limitado no presente. O uso de triptofano como terapia adjuvante em conjunto com os tratamentos usuais contra a depressão e contra a ansiedade não é suportado por evidências científicas. Pela falta de estudos que mostrem a efetividade e pela falta de estudos que mostrem a segurança na ingestão, o uso de triptofano e de 5-HTP não é recomendado, e não é provado que essas substâncias sejam clinicamente úteis.

Há evidências de que os níveis de sangue de triptofano provavelmente não serão alterados ao alterar a dieta,[13] porém o triptofano está disponível nas lojas como um suplemento dietético. O consumo de triptofano purificado aumenta o nível de serotonina cerebral, enquanto que comer alimentos que contenham triptofano não. Isso ocorre porque o sistema de transporte, que traz triptofano através da barreira hematoencefálica, também é seletivo para os outros aminoácidos, que estão contidos em fontes de proteína de alimentos. Os níveis elevados de outros aminoácidos neutros grandes no plasma sanguíneo impedem o aumento da concentração plasmática de triptofano no cérebro.

Triptofano, depressão e distúrbios serotoninérgicos

O triptofano é um dos responsáveis pela produção de serotonina pelo Sistema Nervoso Central (SNC). Níveis baixos de serotonina são diretamente associados à depressão, o triptofano atua como um antidepressivo pois aumenta a quantidade de serotonina (5HT) no SNC,

Apesar da relação entre a serotonina e a depressão pela ação dos inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS) e dos inibidores de recaptação da serotonina e noradrenalina (IRSN), a relação entre a ingestão de triptófano e a depressão tem sido questionada devido a sua dificuldade em atravessar a barreira hematoencefálica, especialmente devido a "competição" com outros aminoácidos que a transpassam mais facilmente e assim bloqueiam a entrada. Em um estudo - não específicos sobre depressão e sim sobre o TOC - transtorno obsessivo-compulsivo - também associado à presença da serotonina - observou-se que com uma dieta modificada, usando oito vezes mais açúcar (os açúcares provocam uma liberação de insulina, que faz com que os músculos absorvam os outros aminoácidos eliminando a referida competição) e quatro vezes mais triptofano, os pesquisadores observaram a duplicação da atividade da serotonina no cérebro sem que os ratos melhorassem, e sim piorassem quanto aos sintomas de puxar pelos, comportamento equivalente à tricotilomania e TOCs. Sabe-se que ISRS são utilizados com boa eficácia no tratamento dos TOCs.

Casos ocorridos na história

Em 1989, uma empresa nos EUA, a Showa Denko K.K, que produzia L-triptofano, modificou uma bactéria que começou a ser usada para aumentar a produção industrial de L-triptofano. A partir do momento em que este novo triptofano começou a ser utilizado, começaram a ocorrer diversas mortes causadas por uma doença auto-imune onde as próprias células de defesa do organismo começam a atacar o corpo e causava aumento das células sanguíneas chamadas eosinófilos e mialgia (dores musculares). Devido a empresa não ter fornecido informações sobre a bactéria utilizada, os cientistas não conseguiram determinar exatamente a causa e nem a cura da doença. Sabe-se que mais de 40 pessoas morreram em decorrência do uso do L-triptofano e muitas outras ficaram permanentemente inválidas. A empresa Showa Denko K.K afirmou que logo após evidências desta doença, destruiu toda e qualquer forma desta bactéria. Nunca houve relatos de problemas relacionados a este aminoácido quando produzido de fermentação, que era o modo empregado antes das bactérias.

Ayahuasca - O Cipó Do Espirito

Ayahuasca (do quíchua aya, que significa 'morto, defunto, espírito', e waska, 'cipó', podendo ser traduzido como "cipó do morto" ou "cipó do espírito"), também conhecida como hoasca, daime, iagê, santo-daime e vegetal, é uma bebida enteógena produzida a partir da combinação da videira Banisteriopsis caapi com várias plantas, em particular a Psychotria viridis e a Diplopterys cabrerana.

A produção e o consumo da bebida são difundidos no mundo todo, em especial nos países ocidentais. A ayahuasca é, frequentemente, associada a rituais de diferentes grupos sociais e religiões, além de fazer parte da medicina tradicional dos povos da Amazônia.



                                                            Índice

· 1 Sinonímia

o 1.1 Nomes indígenas

· 2 História

o 2.1 História do uso indígena

· 3 Visão religiosa da ayahuasca

o 3.1 Contexto médico-científico

o 3.2 Indígenas

o 3.3 Religiões brasileiras "tradicionais"

o 3.4 Neo-ayahuasqueiros

o 3.5 Grupos e religiões não ayahuasqueiros

· 4 Legalidade

· 5 Farmacologia

· 6 Formas de preparação

· 7 Efeitos

o 7.1 Efeitos fisiológicos

o 7.2 Efeitos cognitivos

· 8 Potencial terapêutico

· 9 Riscos para a saúde

o 9.1 Saúde física

§ 9.1.1 Sistema digestivo

§ 9.1.2 Sistema cardiovascular

§ 9.1.3 Gestantes

o 9.2 Saúde mental

· 10 Interações

o 10.1 Interações com medicamentos e psicoativos

o 10.2 Interações neurofisiológicas

· 11 Referências

· 12 Bibliografia

· 13 Ver também

· 14 Ligações externas





Sinonímia

                                  Ayahuasca sendo preparada na região de Iquitos, no Peru


O nome ayahuasca pode designar tanto a liana Banisteriopsis spp. quanto a bebida. Entre as traduções para esse nome, estão "cipó do homem morto" (aya significando "espírito, morto ou ancestral" e huasca significa "vinha ou corda"), "liana das almas", "cipó dos espíritos", "cipó da pequena morte", "vinho da alma". Os nomes além do significado literal referem-se a elementos de significação cultural, a exemplo de "professor dos professores", "planta professora", entre outros.

Na tabela a seguir, são descritos os diversos nomes atribuídos à bebida pelos grupos que a consomem:



Grupo

Cipó

Folha

Bebida

Barquinha

jagube

chacrona

Daime,

Luz.


Cefluris

jagube

rainha

Santo Daime


Ciclu - Alto Santo

jagube

chacrona

Daime


União do Vegetal

mariri

chacrona

Vegetal


Nomes indígenas

· Proto-Nawiki : *kaapi

· Proto-Bora-Muinane : *bakko

· Camsá : biaxíje


História

História do uso indígena

Era utilizada pelos incas ou, melhor, pelo complexo histórico cultural assim denominado. Segundo Darcy Ribeiro, apesar das diferenciações linguísticas e das variantes culturais e nacionais, o bloco inteiro deve ser encarado como uma só macro-etnia: a neo-incaica. Numa avaliação que fez em 1960, publicada no livro "As Américas e a civilização", encontrou-se uma população de 15,5 milhões de habitantes, na área montanhosa de 3 000 quilômetros de extensão que vai do Norte do Chile ao Sul da Colômbia, cobrindo os atuais territórios da Bolívia, Peru e Equador. Destes, 7,5 milhões são considerados indígenas, 3 milhões, brancos por autodefinição e 5 milhões de mestiços.

Os primeiros relatos do uso indígena de ayahuasca, no Ocidente, são dos missionários Jesuítas Pablo Maroni em 1737 e Franz Xaver Veigl em 1768, que descreveram um cipó (liana) conhecido como ayahuasca, "usado para adivinhação, mistificação e enfeitiçamento", enquanto estiveram no Rio Napo. Estima-se entretanto que populações indígenas utilizem bebidas com estas plantas há aproximadamente cinco mil anos, oito mil anos ou pelo menos 3.500 anos.

A ayahuasca é utilizada tradicionalmente em países como Estados Unidos, Austrália, Peru, Equador, Colômbia, Bolívia e Brasil e ainda por pelo menos 72 diferentes tribos indígenas da Amazônia. Há estimativas do início da sua utilização e dispersão entre as tribos ameríndias entre 1500 e 2000 a.C., estando, entre os principais estudos dessa datação, os realizados pelo etnógrafo equatoriano Plutarco Naranjo, que sumariou a pouca informação disponível sobre a pré-história da ayahuasca a partir de evidências arqueológicas abundantes em vasos de cerâmica, estatuetas antropomórficas e outros artefatos.

Atualmente, já se observa um cuidado das autoridades sanitárias, governamentais e das próprias etnias que fazem uso da bebida em reconhecê-la como patrimônio cultural e de padronizar sua utilização, como é o caso da UMIYAC - Unión de Médicos Yageceros de la Amazonía Colombiana, que reúne representantes das etnias: inga, cofán, siona, kamsá, coreguaje, tatuyo e carijona.


Cipó Mariri

Chacrona

Visão religiosa da ayahuasca

Contexto médico-científico

Antropólogos e adeptos religiosos frequentemente desaprovam o uso do termo "alucinógeno" para descrever a ayahuasca. Propõe-se o termo enteógeno (grego en- = dentro/interno, -theo- = deus/divindade, -genos = gerador), ou "gerador da divindade interna" uma vez que seu uso se dá em contextos ritualísticos específicos. Contudo, a categorização científica da ayahuasca, enquanto substância, sem levar em consideração qualquer contexto de uso, é de um "alucinógeno" ou "psicodélico". Para a farmacologia, do ponto de vista bioquímico, ele denota a substância como um alterador da percepção e da cognição que age sobre os receptores de serotonina,igual o LSD. Mas ressalta-se que, para compreender seus efeitos psíquicos ou subjetivos, não se pode ignorar as crenças e contexto social de uso.

A controvérsia "enteógeno x alucinógeno" ocorre devido à conotação negativa que este último termo adquiriu em seu uso nos meios sociais e nos meios de comunicação. O etnofarmacologista Dennis McKenna, tendo em vista essa controvérsia, considera tanto o termo alucinógeno quanto o termo enteógeno como inadequados para descrever a ayahuasca, e diz preferir o termo "shamanic medicine".

Pesquisadores de medicina indígena, sistemas etnomédicos e adeptos religiosos consideram a possibilidade e/ou atribuem à substância propriedades curativas. Nas religiões tradicionais do Brasil e entre curandeiros "mestizos" da região andina, por exemplo, acredita-se que a ayahuasca é capaz de desintoxicar (purgar), reativar órgãos danificados e propiciar melhoras em quadros de dependência química, por exemplo. O Mestre Irineu, fundador do primeiro grupo neo-ayahuasqueiro, o Centro de Iluminação Cristã Luz Universal - Alto Santo, dizia que o seu daime podia curar todas as doenças, exceto aquelas que vieram por sentença divina. Entretanto, ele também dizia que "o Daime é para todos, mas nem todos são para o Daime", e proibiu o proselitismo da bebida para os seus seguidores.

Indígenas

O mito fundador dos Kaxinawá mostra a ayahuasca como agente curativo e dissipador de ilusões.

Religiões brasileiras "tradicionais"

O uso da ayahuasca se expandiu pela América do Sul e outras partes do mundo com o crescimento de movimentos religiosos organizados, sendo os mais significativos a União do Vegetal (1961), o Santo Daime (1930-1945, apesar de registrada somente em 1971) e a Barquinha (1945), além de dissidências destas e grupos (centros, núcleos ou igrejas) independentes que o consagram em seus rituais.
 

                     Ayahuasca sendo cozida na Região de Iquitos, no Peru

    

Neo-ayahuasqueiros

Entre as comunidades ayahuasqueiras, os grupos e organizações religiosas de formação mais recente têm sido denominados como ecléticos ou neo-ayahuasqueiros. Ainda estão para ser realizados estudos mais aprofundados sobre a dimensão quantitativa, socioantropológica e jurídica dessa extensão, como proposto pelo Instituto do Patrimônio Histórico e Artístico Nacional. Segundo Labate os grupos neo-ayahuasqueiros formam uma interseção entre os que compõem o universo da "Nova Era" e suas matrizes (de inspiração nas religiões orientais, neoxamanismo e holismo) e o universo das religiões ayahuasqueiras tradicionais. Entre esses grupos, podemos citar: Centro espiritual Estrela de Salomão, Centro Espiritual Beneficente União do Vegetal Luz Paz e Amor (criada por Joaquim José de Andrade Neto; uma das inúmeras dissidências da Verdadeira UDV - União do Vegetal), Núcleo Espiritual Rosa de Luz, Centro de Desenvolvimento Integral Luz do Vegetal, Centro Terapêutico Caminho do Coração, Irmandade Beneficente Natureza Divina, Templo Mãe d'Água, Escola da Rainha - Reino do Sol, Centro de Cultura Cósmica Suprema Luz Paz e Amor (fundado pelo Mestre Francisco), Família Jarinu, Atlântida - Amor e Evolução (desenvolvida por Marcos Terra) em Brasília entre outros.

A proibição do proselitismo é observada quase que universalmente entre os grupos neo-ayahuasqueiros. Há divergências, porém, na permissão ou condenação da venda das plantas que compõem o chá, ou do próprio chá, entre grupos organizados ou indivíduos a eles coligados, e também há divergências sobre a permissão da posse individual da bebida aos membros de grupos. Os grupos variam entre si largamente na frequência de uso, indo de quinzenal a diário ou quase diário, na potência da bebida e quantidade ingerida por sessão, no nível de preparo pessoal necessário, como na exigência ou não, nos dias mais próximos aos rituais, da dieta, que pode incluir abstinência sexual e/ou jejuns ou alimentação controlada.



Grupos e religiões não ayahuasqueiros


Legalidade

· Após 18 anos de estudos, o Conselho Nacional de Políticas Sobre Drogas do Brasil retirou, em 23 de novembro de 2006, a ayahuasca da lista de drogas alucinógenas definitivamente, fato que se fez possível graças a UDV (www.udv.org.br). A ayahuasca já havia sido excluída desta lista em caráter provisório desde setembro de 1987. Em 26 de janeiro de 2010, o Governo Brasileiro dispôs, através de parecer do CONAD, a regulamentação de seu uso para fins religiosos, tendo vetado o plantio, o preparo e a ministração da bebida com o fim de auferir lucro, a prática do comércio, a exploração turística da bebida, o uso associado a substâncias psicoativas ilícitas, o uso fora de rituais religiosos, a atividade terapêutica privativa de profissão regulamentada por lei sem respaldo de pesquisas científicas, o curandeirismo, a propaganda, e outras práticas que possam colocar em risco a saúde física e mental dos indivíduos. O cadastramento das entidades que utilizam a ayahuasca é facultativo.

· A Suprema Corte dos Estados Unidos decidiu (em 20 de fevereiro de 2006) que o governo estadunidense não pode impedir a filial da União do Vegetal no Estado do Novo México de utilizar o chá ayahuasca em seus rituais religiosos. O veredicto atesta que o grupo religioso está protegido pelo Religious Freedom Restoration Act, aprovado pelo congresso em 1993, e que foi peça jurídica fundamental no processo que legalizou o uso ritual do cacto peiote (cujo princípio ativo é a mescalina) pela Native American Church — congregação que reúne descendentes de algumas etnias indígenas norte-americanas.

· O Órgão Internacional de Controle de Entorpecentes (OICE), órgão de fiscalização independente e quase-judicial criado para monitorar a implementação das Convenções Internacionais das Nações Unidas (ONU) de controle de drogas, afirmou em 2001 através de um fax do seu Secretário enviado ao Ministro de Saúde Pública dos Países Baixos que as bebidas preparadas a partir das plantas que compõem a ayahuasca não são substâncias controladas nos termos da Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas das Nações Unidas de 1971, cuja autoridade jurídica o governo brasileiro reconhece no Decreto no. 154 de 26 de junho de 1991. Em relatório anual de 2010, o OICE afirmou que há riscos para a saúde no uso abusivo da ayahuasca, e aconselhou os governos a adicionarem a bebida à lista de substâncias controladas em populações onde ocorra o uso fora de contextos tradicionais, como o uso recreativo ou a compra e venda da bebida e das plantas que a compõem.

· O Instituto do Patrimônio Histórico e Artístico Nacional analisa transformar a ayahuasca em patrimônio imaterial da cultura brasileira, a pedido do então ministro Gilberto Gil e das religiões que comungam da bebida. No Peru, a bebida foi declarada patrimônio cultural da nação a partir de 2008.


Farmacologia

Cientificamente, a propriedade psicoativa da ayahuasca se deve à presença, nas folhas da chacrona, de uma substância denominada N,N-dimetiltriptamina (DMT), produzido naturalmente (em doses menores) no organismo humano. O DMT é metabolizado pelo organismo por meio da enzima monoamina oxidase (MAO). O caapi possui alcaloides capazes de inibir os efeitos da MAO e, assim, evitar a oxidação da molécula de DMT, o que a tornaria inativa. Desse modo, o DMT fica ativo quando administrado por via oral, tendo sua ação prolongada.

Os harmanos são as betacarbolinas inibidoras de monoamina oxidase. A harmina e a harmalina têm preferência pela inibição da enzima MAO-A, e, em altas doses, podem passar a inibir a MAO-B, enquanto a tetraidroarmina (THH) é, além de um inibidor da monoamina oxidase, um inibidor da recaptação de serotonina de baixa intensidade, prolongando, assim, a meia-vida da molécula de DMT. Estes compostos permitem que as moléculas de DMT não sejam metabolizadas, e assim atravessem a mucosa do estômago e do intestino para que, então atravessando a barreira hematoencefálica, possam chegar aos seus receptores correspondentes no cérebro. Polimorfismos na enzima citocromo P450-2D6 podem afetar a capacidade de um indivíduo de metabolizar a harmina.

A ayahuasca provoca alucinações entópticas (fosfenos), originadas entre o nervo óptico e o córtex cerebral, que se encaixam em padrões geométricos previsíveis, como mandalas, podendo também lembrar formas do mundo natural, como flores. Isto ocorre porque o agonismo de receptores 5-HT2A abaixa a pressão ocular, naturalmente produzindo fosfenos. Ela também provoca alucinações eidéticas, as chamadas visões, originadas no hipocampo e no lobo temporal mesial, associadas à alta neuromodelação de acetilcolina. Sob o efeito da ayahuasca, um ambiente escuro e o repouso corporal potencializam alucinações eidéticas porque auxiliam as betacarbolinas ( que são hipnóticos ) na indução do estado hipnagógico, aquele estado transitório entre a vigília e o sono, no qual aumenta a atividade colinérgica.

Conforme a dose se eleva, há maior tendência de ocorrerem alucinações erráticas, estas definidas como alterações na percepção do espaço, principalmente do contorno e tamanho de formas, e da passagem do tempo. O caapi e a chacrona potencializam-se reciprocamente. As betacarbolinas, por seus efeitos hipnóticos, induzem ondas cerebrais que favorecem as alucinações eidéticas, produzidas em maior potencial pela DMT, e as ondas induzidas pela DMT favorecem as alucinações entópicas, produzidas em maior potencial pelas betacarbolinas. Estas alucinações são bastante fluídas: uma alucinação eidética pode formar-se gradualmente a partir de elementos de uma entópica, e pode facilmente esvair-se, transformar-se em outra.

A jurema funciona através de método análogo à ayahuasca. Ela contém N,N-DMT e Juremamina, a qual atua como inibidor de MAO.



Uma pesquisa desenvolvida no Instituto do Cérebro (ICe) da Universidade Federal do Rio Grande do Norte testou a ayahuasca como antidepressivo, e obteve resultados iniciais positivos em pessoas que apresentam quadro de depressão. A solução psicoativa é usada comumente em cerimônias religiosas, como Santo Daime e Jurema. Contudo a ciência tem se debruçado sobre a utilização medicinal desse chá.

De acordo com o que afirma a pesquisadora Fernanda Palhano, que defendeu este ano sua tese de doutorado com base nesse teste, orientada pelo professor Draulio Araújo, a maior parte das pessoas que tomou a ayahuasca apresentou melhora nos sintomas depressivos. Segundo ela, foram 64% dos pacientes que beberam o chá com melhora clínica em até sete dias após o experimento.

“Fizemos o que se conhece por ensaio clínico duplo cego randomizado. Isso significa pegar um grupo de pacientes, dividi-lo ao meio e de maneira aleatória separar os pacientes que vão fazer parte do tratamento que se quer testar, no nosso caso a ayahuasca, ou do grupo placebo. Além disso, nem pacientes nem pesquisadores sabiam qual a substância, ayahuasca ou placebo, estava sendo administrada, daí o termo duplo (para pacientes e pesquisadores) cego”, explica.




Formas de preparação

Chacrona e Mariri



Banisteriopsis caapi, a Chacrona

Segundo Strassman, e outros autores a ayahuasca é uma das várias infusões ou decocções psicoativas preparada a partir de Banisteriopsis spp. As bebidas resultantes são farmacologicamente complexas e utilizadas com propósitos etnomédicos distintos e xamânico-religiosos. Para Strassman (o.c.), é uma questão aberta se a hoasca deve ser considerada como uma infusão medicinal xamânica ou se deve ser considerada como uma medicina tradicional ao lado, por exemplo, da medicina ayurvédica ou tibetana. Etnobiólogos ocidentais, como Jonathan Ott, já registraram uma variedade de 200 a 300 plantas diferentes utilizadas no seu preparo.

Embora a ayahuasca seja produzida a partir do cipó Banisteriopsis caapi e das folhas do arbusto Psychotria viridis, em alguns grupos indígenas e neo-ayahuasqueiros, outras plantas psicoativas, junto a outras psiquicamente inativas, podem ser adicionadas à mistura. Em alguns contextos indígenas, por exemplo, pode ser adicionadas folhas de tabaco, coca ou guaraná; cactos como peiote ou São Pedro, a chaliponga (Diplopterys cabrerana), que além da N,N-DMT, contém 5-MeO-DMT, ou até mesmo a trombeta (Brugmansia suaveolens) conhecida pelos indígenas como Toé. O cipó exibe várias variedades: são conhecidas mais de 40, sendo as mais famosas a tucunacá e a caupuri. As variedades de cipó variam tanto em aspecto quanto na natureza dos seus efeitos cognitivos, e a sua proporção junto à folha varia conforme o contexto cultural. Os métodos para preparo, portanto, diferem muito em relação à ocasião ou a cultura local.

A chacrona precisa do caapi para ser oralmente ativa, mas o caapi não precisa da chacrona, e exerce efeitos psicoativos por si próprio. A bebida preparada apenas a partir do cipó também é chamada de ayahuasca. Ela é utilizada deste modo em algumas culturas, como entre os Piaroa na Venezuela.

As proporções entre a dimetiltriptamina e as betacarbolinas variam largamente na bebida final. Embora o cipó apresente apenas traços de harmalina, com proporção de 1:200 entre harmina e harmalina, um estudo que realizou a cromatografia da bebida chegou a encontrar proporções de quase 2 para 1 para 1 para 1 entre, respectivamente, THH, DMT, harmalina e harmina, em bebida preparada na União do Vegetal. Bebidas coletadas de indígenas e outros centros exibem proporções como 1:32 ou 1:490 entre harmina e harmalina. O modo de preparo, portanto, é o que parece determinar a concentração dos componentes na bebida final. O momento da colheita das folhas de chacrona também é um fator determinante: a concentração de DMT nas folhas atinge o ápice durante o pôr-do-sol e começo da noite, decai à metade deste ápice até a meia-noite, atinge novamente altos níveis durante a madrugada e retorna a baixos níveis durante os trechos mais quentes do dia.


Efeitos

Efeitos fisiológicos

Durante a sua ação, a bebida provoca aumento do diâmetro pupilar, da frequência respiratória, da pressão arterial, tanto diastólica quanto sistólica; e aumenta drasticamente as respostas neuroendócrinas para prolactina,cortisol e hormônio do crescimento plasmático. Estas são ações típicas da N,N-DMT, ou de qualquer outro psicoativo que também atue sobre os receptores 5-HT, tal como a LSD ou a psilocina. Esta ação pode gerar sensações de queda de pressão, de súbito frio ou de calor, e ainda, tremores.

A ocorrência de náuseas, vômitos e diarreias pode estar associada à ação da bebida sobre o receptor 5-HT2.Outros efeitos específicos são o aumento da empatia, a diminuição da fome e um aumento na acuidade da visão noturna.

Devido à presença da harmina no caapi, a ayahuasca tem ação afrodisíaca, provocando um aumento do vigor e do desejo sexual em seus usuários. A N,N-DMT, presente na chacrona, também pode ter um papel nesta ação: estudos com 5-MeO-DMT apontaram efeitos de estimulante sexual quando agia sobre receptores 5-HT2 e de inibidor sexual quando agia sobre receptores 5-HT1. A ação inibitória desta triptamina foi potencializada com a elevação da sua dose.

A bebida altera a natureza dos sonhos, que podem alterar em conteúdo, modo de apresentação e intensidade, causando um aumento no realismo das sensações oníricas.

Podem ocorrer sensações de distorção das percepções normais de espaço-tempo. Em alguns casos, sob altas doses, podem ocorrer episódios de distorção sonora. Entretanto, por razões desconhecidas, não é normalmente relatado que os usuários escutem vozes, experiência comum quando ingeridas substâncias bem próximas à N,N-DMT presente na ayahuasca, como a 4-HO-DMT ou psilocina, presente nos cogumelos mágicos Os cogumelos também se diferenciam da ayahuasca na natureza das visões, por induzirem ao riso e por alterarem a clareza dos pensamentos, características que também podem ocorrer sob altas doses de Cannabis.

Os usuários de ayahuasca costumam relatar fenômenos parapsíquicos com seu uso, como a clarividência, devido a percepção de tempo alterada. Quando tomada em grupo, os usuários relatam experiências telepáticas. Por este motivo, o primeiro nome que foi dado à harmina, presente no caapi, foi Telepathine.

Ao contrário de outras triptaminas, como a LSD e os cogumelos mágicos, os efeitos da ayahuasca não diminuem em intensidade com o uso frequente ou diário: é possível passar meses a fio, ininterruptamente, sob o efeito da bebida. Após cessado o uso, podem acontecer flashbacks, isto é, alguns dos efeitos voltarem, muitas horas após terem cessado.

Efeitos cognitivos

Segundo os relatos dos usuários, a Ayahuasca produz uma ampliação da percepção que faz com que se veja nitidamente a imaginação e acesse níveis psíquicos subconscientes e outras percepções da realidade, estando sempre consciente do que acontece — as chamadas mirações. Os adeptos consideram esse estado como supramental "desalucinado" e de "hiperlucidez" ou êxtase. O estado alterado pode se dar por visões interiores. Em doses baixas ou moderadas, o usuário consegue distinguir tais visões ou "mirações" pessoais do que vê externamente com seus olhos; em altas doses, estas visões podem se sobrepôr e se misturar ao que vê com olhos abertos, e a percepção de objetos externos também pode se alterar: é comum nestas doses, por exemplo, ver os dedos das mãos em forma diferente do real.



Segundo algumas linhas tradicionais de uso, a ingestão dessa bebida pode provocar a absorção ou contato com o "Espírito da Planta" ou com uma "Planta Professora". Usuários relatam, dentre outras sensações, ter os sentidos expandidos, os processos mentais e as emoções tornarem-se mais profundos. A experiência vivenciada é a de poder mover-se em muitas dimensões: "o voo da alma", uma sensação de partida do espírito do corpo físico, para partir rumo a viagens astrais. Nestas viagens, ocorre a exploração tanto de novos aspectos do mundo ordinário como de "mundos paralelos", que estariam além da percepção corrente. O usuário pode experienciar a sensação de ser colocado na situação de espectador externo de seus próprios atos, de tal modo que é chamado a um exame de consciência. Esta experiência pode ser bastante súbita e violenta, sendo chamada pelos adeptos religiosos de "apanhar","peia", "cacete", "chicote", dentre outros termos.

A experiência pode em algum ponto revelar visões notáveis, insights, produzir catarses e conseqüentes experiências de renovação e de renascimento; visões arquetípicas, de animais, plantas e flores, mandalas, cidades, de espíritos elementais, de cenas que podem ser interpretadas como lembranças de vidas passadas, ou de divindades. É possível que a experiência induza a lembrança de memórias esquecidas ou muito recuadas no tempo, como aquelas da primeira infância. Entretanto, também é possível que produza visões de aspectos desagradáveis ou reprimidos do subconsciente, ou de entidades de aspecto perturbador, como demônios. Usuários acreditam que abre-se o portal para outras formas de realidade, do acesso ao inconsciente numa perspectiva psicanalítica e da criatividade do ponto de vista da neuropsicologia e da estética.


Potencial terapêutico

No Brasil, o Conselho Nacional de Políticas Sobre Drogas (CONAD) decretou, através de relatório, que "Qualquer prática que implique utilização de Ayahuasca com fins estritamente terapêuticos, quer seja da substância exclusivamente, quer seja de sua associação com outras substâncias ou práticas terapêuticas, deve ser vedada, até que se comprove sua eficiência por meio de pesquisas científicas realizadas por centros de pesquisa vinculados a instituições acadêmicas, obedecendo às metodologias científicas. Desse modo, o reconhecimento da legitimidade do uso terapêutico da Ayahuasca somente se dará após a conclusão de pesquisas que a comprovem. Com fundamento nos relatos dos representantes das entidades usuárias, verificou-se que as curas e soluções de problemas pessoais devem ser compreendidas no mesmo contexto religioso das demais religiões: enquanto atos de fé, sem relação necessária de causa e efeito entre uso da Ayahuasca e cura ou soluções de problemas."

Pesquisadores estão encontrando indicativos de que a ayahuasca talvez auxilie no tratamento do câncer, como também pode ter efeitos contrários aos agentes da malária e doença de Chagas, e auxiliar na reversão de quadros de alcoolismo e comportamento suicida, na recuperação de quadros de ansiedade fóbica, autismo, esquizofrenia, desordem de déficit de atenção por hiperatividade e demência senil.

Embora todos os grupos ofereçam auxílio aos dependentes químicos, existem grupos especificamente voltados para o uso da ayahuasca na superação da dependência química, como a Associação Beneficente Luz de Salomão. e a Associação Beneficente Caminho de Luz, fundada por José Muniz de Oliveira, Rio Branco/AC que acolhem dependentes químicos em tratamento que optaram pela ayahuasca ao invés dos medicamentos tradicionais, como antidepressivos ou a metadona, relatam que a bebida é mais eficaz por não provocar dependência e efeitos colaterais pesados, tal como fazem estes remédios. Apesar disso, ainda não existem estudos científicos que determinem de modo conclusivo a existência ou não de indução de tolerância, síndrome de abstinência ou desejo compulsivo advindos do consumo da ayahuasca, ou que ela não seja uma terapia de substituição.

Estudos indicam que o potencial de auxílio no tratamento da depressão e da dependência química se concentra na harmina, presente no caapi. Enquanto os antidepressivos (SSRIs) funcionam inibindo a recaptação de neurotransmissores, a ayahuasca funciona inibindo a destruição dos neurotransmissores por enzimas. Assim, teoricamente, é possível uma modalidade de tratamento que utilize uma bebida preparada apenas a partir do caapi, para aqueles pacientes que queiram se tratar sem participar das intensas experiências visionárias proporcionadas pela N,N-DMT, presente na chacrona. Extratos do B. caapi também apresentam um potencial terapêutico para mal de Parkinson e outras desordens neurodegenerativas.


Riscos para a saúde

As autoridades jurídicas do Peru, considerando o uso tradicional, reconhecem a ayahuasca como parte da medicina tradicional amazónica e patrimônio cultural da nação, e reconhece virtudes terapêuticas na planta (mesmo sem evidências científicas), acreditando não apresentar riscos à saúde quando usada no contexto do tradicional e do sagrado. As autoridades jurídicas do Brasil, segundo o relatório do CONAD supracitado, compreendem que os riscos para a saúde ainda devem ser investigados pela ciência, e que as curas que possam ocorrer em rituais com a bebida não devem ser consideradas ou propagandeadas como resultado de seu uso, mas como resultados da fé, como nas curas que possam ocorrer no interior de outras religiões. Nos Estados Unidos, as autoridades jurídicas legalizaram a bebida baseados no princípio da liberdade religiosa, sem levar em conta estudos sobre riscos para a saúde ou o uso tradicional.

Alguns pesquisadores concluíram que o uso da ayahuasca é relativamente seguro, com riscos mínimos para a saúde. Representantes religiosos afirmam que o chá é "comprovadamente inofensivo à saúde". Na comunidade científica, entretanto, não há consenso formado sobre o assunto. As investigações são ainda preliminares, e ainda não existem estudos aprofundados, realizados em seres humanos, de vários aspectos básicos dos possíveis efeitos da ayahuasca sobre o organismo. Ademais, o modo de vida das populações urbanas é bastante distinto das populações tradicionais, bem como o modo de uso e de preparo da bebida, acrescentando novas variáveis a serem consideradas e pesquisadas na avaliação de riscos.

Saúde física

Sistema digestivo

São comuns, após a ingestão da ayahuasca, relatos de vômitos, sudorese e diarreia em uma proporção não muito bem estabelecida, entre os que a experimentam, podendo resultar, segundo alguns pesquisadores, em quadros de desidratação e descompensação eletrolítica, de modo mais agravado em organismos sensíveis, como os de crianças. As razões pelas quais alguns indivíduos apresentam distúrbios eméticos e outros não, permanecem obscuras. Os grupos religiosos, entretanto, defendem que a bebida não é prejudicial à saúde digestiva, pois, em sua visão, os vômitos atuam como instrumento de purificação e limpeza das impurezas físicas e espirituais presentes no organismo. Sabe-se que diversas condições clínicas e digestivas podem eliciar o vômito. Observe-se que um dos nomes da bebida ayahuasca no Peru e outras regiões da América do Sul é "la purga"

Sistema cardiovascular

A ayahuasca altera parâmetros cardiovasculares, podendo trazer efeitos nocivos para pessoas com problemas cardíacos graves. Para pessoas em bom estado de saúde cardíaca, entretanto, a bebida não oferece riscos significativos imediatos comprovados. A imprensa brasileira relatou, por exemplo, o caso de um jovem que tinha Síndrome de Marfan, doença que provoca alterações cardiológicas e vasculares graves, que morreu após ter ingerido a bebida.

Ainda são necessários estudos para determinar se a ayahuasca pode causar valvopatia a longo prazo. Esta suspeita existe porque a N,N-DMT apresentou alta afinidade pelos receptores 5-HT2B em ensaios in vitro, com valores de 0,108µM e 0,184µM, e por existirem estudos demonstrando uma ligação de causa-efeito entre o uso frequente ou crônico de drogas serotoninérgicas com alta afinidade por receptores 5-HT2B e o desenvolvimento de valvopatia no organismo. Também é problemática a ativação de receptores 5-HT2A tanto pela N,N-DMT quanto pelas β-carbolinas presentes na bebida, visto que causa um aumento na pressão sanguínea via vasopressina.

Gestantes

No Brasil, o CONAD considerando a utilização secular da Ayahuasca, que não demonstrou efeitos danosos à saúde e tendo em vista a inexistência de suficientes evidências científicas em estudos específicos, decretou os termos da Resolução nº 05/04, quanto ao uso da Ayahuasca por menores de 18 (dezoito) anos deve permanecer como objeto de deliberação dos pais ou responsáveis, no adequado exercício do poder familiar (art. 1634 do CC); e quanto às grávidas, cabe a elas a responsabilidade pela medida de tal participação, atendendo, permanentemente, a preservação do desenvolvimento e da estruturação da personalidade do menor e do nascituro."

Não existem ainda estudos epidemiológicos sobre o uso da ayahuasca em populações gestantes e mulheres em idade fértil mostrando a presença ou ausência de defeitos congênitos, motivo pelo qual o psiquiatra Jaime Hallak recomenda que gestantes se abstenham da bebida até que existam estudos conclusivos; contudo, alguns pesquisadores supõem que o uso do chá por gestantes pode ser prejudicial ao feto em desenvolvimento, pois certas β-carbolinas possuem ação co-mutagênica, inclusive a harmina, que está presente na bebida.

Experimentos conduzidos em ratas grávidas, com doses de ayahuasca equivalentes e também acima das humanas, apontam a possibilidade de toxicidade ao feto, que varia conforme a dose e frequência do uso.

Em um estudo que estimou a dose letal da bebida como 50 vezes a dose típica cerimonial, a ingestão diária do chá, por garagem, em doses de 4 e 8 vezes maiores do que aquela consumida quinzenalmente na União do Vegetal levou a óbito cerca de 33,3 e 40% das ratas grávidas tratadas, respectivamente, caracterizando toxicidade materna. O estudo reconheceu que em relação à exposição fetal in utero existe uma tendência à ação teratogênica em ratos, visto que houve aumento na frequência de malformações viscerais, além de embriofetotoxicidade. Porém, ele afirmou que este estudo deverá ser complementado com as análises esqueléticas para uma conclusão mais detalhada. O estudo concluiu que, embora o regime diário não represente a exposição normal no contexto religioso da União do Vegetal, que o uso abusivo da bebida pode representar um risco para a saúde humana, principalmente para gestantes, inclusive levando a morte. Os autores também concluíram que seus resultados revelaram uma baixa toxicidade oral aguda do chá, que o uso do chá na dose ritualística é seguro e que a administração de Ayahuasca não pode ser correlacionada com as lesões anatomopatológicas detectadas uma vez que não houve diferenças significativas entre os grupos.

Em um estudo de revisão que incluiu experimentos com animais e estudos com integrantes de grupos religiosos R. S. Gable, chegou a conclusão que decocção que contém DMT e e os alcalóides harmanos usados em cerimônias religiosas tem uma margem de segurança comparável à codeína, mescalina ou metadona, com um potencial de dependência de DMT oral e o risco de distúrbios psicológicos mínimos. Calculou também que a dose letal mediana de alcaloides harmanicos e da dimetiltriptamina (DMT) em humanos é provavelmente maior que 20 vezes a dose típica cerimonial.

Observe-se também que o reconhecimento do uso tradicional como parte da comprovação da eficácia e segurança de produtos naturais é possível em algumas legislações internacionais (Ex. Canadá, Comunidade Européia e México) e recomendado pela OMS desde a conferência de Alma Ata em 1978.

Saúde mental

Não há estudos no uso tradicional em tribos indígenas e no uso religioso em grupos quase centenários no Brasil registrando uma relação de causa e efeito entre o uso da ayahuasca e o desenvolvimento de problemas psicológicos ou psiquiátricos. Alguns estudos realizaram pesquisas por instrumentos de escalas que resultaram em baixos escores em medidas de psicopatologia em adultos, baixas frequências de sintomas psiquiátricos e bom desempenho em testes neuropsicológicos apresentadas entre adolescentes usuários, embora não houve seleção randômica de casos nem cuidados para evitar viés de confirmação. Também constam na literatura científica referências a remissão de quadros psicopatológicos, e constatações de ausência de evidências de deterioração cognitiva ou da personalidade em usuários com 15 anos de uso.

Segundos estudos atualizados, o uso ajudou inúmeras pessoas a superarem a depressão e ansiedade, mudando de vida no sentido, moral e espiritual.

Entretanto, pesquisadores apontam que todos os estudos desta natureza, existentes na revisão que realizaram, cometeram o erro metodológico de examinar somente membros veteranos de grupos religiosos que consomem a bebida, e que portanto, se mostraram tolerantes aos seus efeitos: não foram inclusos ex-membros que interromperam o uso por terem sentido consequências neuropsiquiátricas negativas. Estudos realizados em ratos apontam que a harmalina, presente na bebida, é neurotóxica e degenerativa a um conjunto específico de células cerebrais que regem a coordenação motora. Observe-se que esta mesma substância, que por si só tem efeitos psicoativos quando consumida em dose suficiente, está presente em outros vegetais comumente utilizados na dieta e medicina tradicional em concentrações menores, não suficientes para surtir tais efeitos, a exemplo das passifloras. e da aveia (Avena sativa) que também possui alcaloides indólicos tipo betacarbolina com um efeito sedativo fraco semelhante ao da Passiflora. Naturalmente novos estudos precisam ser realizados e as comparações devem ser realizadas com os devidos cuidados de equiparação de dose / equivalência para humanos e especificidade biológica das cobaias utilizadas, e mesmo os estudos em humanos estão sendo constantemente refeitos como pode ser visto pela quantidade de artigos realizados aqui citados.

BOUSO et al, 2012, em um estudo longitudinal de um ano com usuários de ayahuasca regulares (n = 127) e controles (n = 115) afirma não ter encontrado evidências de desajuste psicológico, saúde mental deterioração ou disfunção cognitiva no grupo que utilizava ayahuasca.

Em estudo realizado com desenho duplo-cego controlado com placebo, a ayahuasca, administrada de forma aguda para consumidores com larga experiência com a bebida, reduziu sinais relacionados ao pânico, diminuiu a desesperança e não alterou os sinais relacionados com a ansiedade. Entretanto, outros estudos apontam episódios de ansiedade e paranóia mesmo em ambientes controlados, e estudos dos efeitos da harmalina em ratos apontaram alterações na ansiedade, na reatividade emocional e no processo de tomada de decisão.




Interações

Interações com medicamentos e psicoativos

A ayahuasca contém em sua composição inibidores da monoamina oxidase ( IMAOs) como a harmina, que resultam na maior parte de suas contraindicações. Tomar um IMAO em menos de cinco semanas após ter deixado de usar um SSRI, tal como o Prozac, pode levar ao coma e à morte. A ayahuasca é contraindicada, por este critério científico, para quem tenha doenças graves no fígado ou nos rins, dor de cabeça frequente ou severa, hipertensão descontrolada, doenças cardiovasculares e doenças cerebrovasculares, além de, obviamente, pessoas com histórico de problemas psiquiátricos, especialmente de surtos psicóticos. Também é contraindicado que a ayahuasca, por conter IMAO, seja combinada com mescalina ( como peiote ou wachuma ), 5-MeO-DMT, álcool, erva-de-são-joão, sal de lítio, kava, kratom, anfetaminas ( como cafeína, ecstasy, e cocaína), opiáceos ( como tramadol, codeína, morfina e heroína ), barbitúricos, descongestionantes e remédios para problemas respiratórios, petidina, levodopa, dopamina, carbamazepina, dextrometorfano, alguns medicamentos anti-hipertensivos, aminas simpaticomiméticas tais como a efedrina e a pseudoefedrina, dentre outros compostos. Pelo menos 48 horas antes e depois da experiência, devem ser evitados camomila, erva mate, curcumina, cúrcuma, ginseng, funcho, noz-moscada, alcaçuz, dentre outras ervas.

Estudos apontam que os IMAOs presentes na ayahuasca são seguros se for ingerida tiramina anteriormente ao uso, sem que exista perigo de crises hipertensivas. Recomenda-se, entretanto, que alimentos contendo tiramina não sejam ingeridos 12h antes e 24h depois do uso.

Pessoas que estejam tomando antidepressivos de qualquer classe não devem tomar ayahuasca, e devem consultar um médico para saber quando poderão tomá-la, após interrompido o uso do medicamento. Talvez o maior perigo na interação de antidepressivos com ayahuasca seja a ocorrência de um quadro de síndrome serotoninérgica, ainda que num grau leve a moderado.

Pode haver interação também com anti-histamínicos: calmantes, como benzodiazepínicos, podem potencializar os efeitos sedativos, como também podem os anestésicos. Diuréticos potencializam as alterações na pressão sanguínea. A combinação com vasodilatadores resulta em risco de crises de pânico e desmaios.

Após o transporte da ayahuasca a contextos urbanos, ela passou a ser utilizada por alguns grupos junto a psicoativos desconhecidos em seu contexto tradicional, sendo mais frequente o uso da planta Cannabis sativa. Os impactos destas combinações sobre o organismo são pouco conhecidos, quando não completamente desconhecidos pelos estudos científicos; mas pesquisadores apontam que a interação entre a ayahuasca e a maconha apresenta maior riscos de produzir problemas cardíacos, surtos psicóticos, ataques de pânico e crises de ansiedade, do que quando estas substâncias são consumidas isoladamente.

     

        

Flores de Chacrona



Interações neurofisiológicas

Em alguns casos, a ingestão pode levar a sensação de medo e perda do controle, levando a reações de pânico. A hipótese sobre o desencadeamento de um quadro de ansiedade crônica ou síndrome do pânico vem sido discutida.

O consumo da bebida pode também desencadear quadros psicóticos em pessoas predispostas a essas doenças, ou desencadear novas crises em indivíduos portadores de doenças psiquiátricas tais como transtorno bipolar e esquizofrenia. Um estudo realizado ao longo de 5 anos com 951 usuários de 3 cidades brasileiras registrou 20 eventos psiquiátricos ( 2,1% ) sendo que 7 eram reações psicóticas ( 0,73% ). Observe-se que a incidência de psicoses na população brasileira situa-se em torno de 1%

    

A ayahuasca é contra indicada para pessoas com transtorno bipolar (antes referida como psicose maníaco-depressiva). Os alcaloides inibidores de monoamina oxidase presentes na bebida, como a harmina e harmalina, têm efeito análogo a alguns antidepressivos, como a moclobemida (Aurorix). Importante observar que antidepressivos, sejam eles inibidores de monoamino oxidase, sejam inibidores seletivos de recaptação de serotonina ou ainda de outras classes, são associados a maior risco de episódios de mania nos casos de transtorno bipolar.


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